Механизм старения является сейчас предметом исследования многих лабораторий мира. Несмотря на то, что в этом направлении достигнуты значительные успехи, основная точка зрения на механизм, управляющий процессом старения остается ошибочной. Я понял это после тщательного анализа и сопоставления данных мировой науки. Этот анализ позволил также выявить истинный механизм старения. Как оказалось почти все его детали уже открыты, но фрагментарно разбросаны по разным направлениям молекулярной и клеточной биологии. Наиболее трудно было осмыслить процесс возрастной регуляции и собрать механизм из груды разрозненных деталей. Согласно этому механизму, старение организмов млекопитающих (в том числе и человека) изначально управляется поочередной сменой экспрессии генов кодирующих ряд изоэнзимов (ферментов) различающихся активностью. Мы намерены провести исследования по восстановлению активности генов, которые действуют в тканях молодого организма. Это должно повернуть вспять процесс старения. Достигнуть бессмертия таким способом не удастся, но возможно увеличение срока жизни примерно вдвое.
Чтобы выполнить эти исследования в приемлемые сроки необходимо самое современное научное экспериментальное оборудование. К сожалению, у нас нет ни современной экспериментальной базы, ни средств на ее приобретение. Поэтому мы приглашаем инвесторов на правах компаньонов, готовых обеспечить материальную базу исследований. Затраты будут весьма значительными, но прибыль обещает быть несоизмеримо выше затрат. Мы предполагаем получить лекарство от старения через 5 -10 лет после начала работ.
Основы продления жизни:
Старение организма генетически запрограммированно. Нормальные соматические клетки млекопитающих проходят ограниченное количество делений и вступают в состояние необратимого покоя называемого пролиферативным старением. Это ведет к замедлению обновления клеток тканей, что обуславливает старение организма и его последующую неизбежную смерть.
Клеточный цикл является серией высоко упорядоченных процессов которые приводят к удвоению клетки. При прохождении цикла клетка последовательно проходит несколько дискретных фаз обозначаемых G1, S, G2 и М. Только прохождение фазы G1 стимулируется митогенами и может быть блокировано антипролиферативными факторами. По окончанию G1 клетки переключаются на автономную программу регуляции и проходят остальные фазы с практически одинаковой скоростью в каждом делении. Все физиологические задержки и остановки цикла происходят в фазе G1. Только повреждение какой либо клеточной структуры может остановить цикл в других фазах. Критическим пунктом клеточного цикла является точка рестрикции в конце фазы G1. Именно здесь клетка "принимает решение" переходить в фазу S или углубиться в состояние покоя. Клетки израсходовавшие весь свой пролиферативный потенциал (способность к делению) останавливаются в G1 из-за утраты способности переходить точку рестрикции. Переход через точку рестрикции и вхождение в фазу S регулируют циклин-зависимые киназы (CDK). Активность CDK регулируется, в свою очередь, несколькими различными механизмами: связыванием с активирующими циклинами, фосфорелированием CDK-активирующими киназами, ингибированием CDK-ингибиторами, и дефосфорелированием специфическими фосфатазами. Важнейшую роль в регуляции активности СDK в точке рестрикции играют CDK-ингибиторы.…
